937 resultados para Sacarose na dieta Teses
Resumo:
Ainda no est bem definido na literatura se uma dieta rica em sacarose, mesmo sendo isoenergtica, provoca danos sade. Camundongos C57BL/6 foram alimentados com uma dieta controle (10% da energia proveniente de gordura, 8% da energia proveniente da sacarose - SC), uma dieta rica em sacarose (10% de energia proveniente da gordura, 32% da energia proveniente da sacarose - HSu), uma dieta hiperlipdica (42% da energia proveniente de gordura, 8% da energia proveniente da sacarose - HF) ou uma dieta combinada HF/HSu (42% da energia proveniente de gordura, 32% da energia proveniente da sacarose), durante oito semanas. Apesar da massa corporal e do ndice de adiposidade no terem sofrido alterao, o grupo HSu apresentou hipertrofia dos adipcitos, o que tambm foi observado nos grupos HF e HF/HSu. Os grupos HF, HSu e HF/HSu foram intolerantes glicose e apresentaram nveis sricos de insulina elevados. Os nveis sricos de leptina, resistina e protena quimiottica de moncitos-1 (MCP-1) aumentaram, enquanto adiponectina srica reduziu nos grupos HF, HSu e HF/HSu. No tecido adiposo, os animais HF, HSu e HF/HSu apresentaram maiores nveis de expresso protica de leptina e nveis mais baixos de expresso protica de adiponectina, em comparao ao grupo SC. Colesterol heptico foi maior nos grupos HF e HF/HSu, enquanto TG heptico foi maior nos grupos HSu e HF/HSu. Os animais dos grupos HF, HSu e HF/HSu apresentaram esteatose heptica, aumento da expresso protica heptica de elemento regulador de esterol ligante da protena 1 (SREBP-1c) e diminuio da expresso protica do receptor ativador de proliferao peroxissomal alfa (PPAR-α). Em concluso, a dieta rica em sacarose no provoca obesidade nos animais, mas provoca alteraes nos adipcitos (hipertrofia), intolerncia glicose, hiperinsulinemia, hiperlipidemia, esteatose heptica e aumento de citocinas inflamatrias. Os efeitos prejudiciais da dieta rica em sacarose, mesmo quando a sacarose substitui isocaloricamente o amido na alimentao, pode ter consequncias para a sade.
Resumo:
A doena heptica gordurosa no alcolica uma desordem multifatorial causada principalmente por excesso nutricional e resistncia insulina, com prevalncia estimada de 20-40% nos pases ocidentais. A dieta hiperlipdica e/ou rica em sacarose pode influenciar no desenvolvimento da esteatose heptica associada obesidade e a resistncia insulina. O fgado, por assumir papel central no controle metablico, um rgo alvo nos casos de excesso alimentar, ocasionando, principalmente, acmulo de gotculas de gordura nos hepatcitos. Este trabalho teve como objetivo avaliar o incio das alteraes morfolgicas e metablicas no fgado e no tecido adiposo de camundongos suos machos alimentados com dieta hiperlipdica e/ou rica em sacarose. Camundongos suos machos aos trs meses de idade foram divididos em quatro grupos nutricionais: dieta padro (SC), dieta hiperlipdica (HF), dieta rica em sacarose (HSu) e dieta hiperlipdica rica em sacarose (HFHSu). Os animais receberam as respectivas dietas durante quatro semanas. A massa corporal, a ingesto alimentar e a tolerncia oral glicose foram avaliados. Ao sacrifcio, o fgado e os depsitos de gordura corporal foram removidos e processados para anlises histomorfomtricas e moleculares. As amostras de sangue foram obtidas para anlises bioqumicas plasmticas. Os dados foram expressos como mdia e erro padro da mdia e as diferenas foram testadas por one-way ANOVA com ps-teste de Holm-Sidak, e foi considerado o nvel de significncia de p<0,05. Os grupos HF e HFHSu apresentaram-se mais pesados quando comparados aos grupos SC e HSu. Os animais dos grupos HF, HSu e HFHSu apresentaram intolerncia glicose, esteatose heptica e aumento de triglicerdeos hepticos quando comparados ao grupo SC (p<0,0005). Adicionalmente, houve elevao na expresso heptica das protenas transportador de glicose 2 (GLUT-2), protena de ligao ao elemento regulador do esterol 1-c (SREBP1-c), fosfoenolpiruvato carboxiquinase (PEPCK), glicose -6- fosfatase (G6PASE), substrato do receptor da insulinaI-1 (IRS-1) e protena quinase B (AKt/ou PKB) e reduo da expresso no fgado do receptor ativador de proliferao peroxissomal (PPAR-α) nos grupos experimentais em comparao com o grupo SC (p<0,0005). A administrao de dieta hiperlipdica e/ou rica em sacarose promoveu intolerncia glicose e danos hepticos (hepatomegalia, esteatose, reduo da beta-oxidao, aumento na lipognese e na produo de glicose) em camundongos machos adultos.
Resumo:
Hbitos inadequados no estilo de vida, pelo consumo exacerbado de dietas ricas em gorduras e acares (frutose e sacarose), correlacionam-se positivamente com o desenvolvimento da obesidade, da resistncia insulina (RI) e da esteatose heptica no alcolica (NAFLD). O estudo teve como objetivo avaliar a magnitude dos efeitos da administrao crnica de dietas ricas em gordura e/ou frutose, e ainda, comparar os efeitos dos acares isoladamente (frutose e sacarose) sob as alteraes bioqumicas, o perfil inflamatrio, as respostas morfofuncionais e as expresses proteicas e gnicas de fatores de transcrio envolvidos na lipognese, na beta-oxidao, na gliconeognese e no estresse oxidativo no fgado. Camundongos machos C57BL/6 foram divididos em dois experimentos: 1) Dieta controle/standard chow (SC), dieta high fat (HF 42%), dieta high frutose (HFr 34%) e dieta high fat + high frutose (HFHFr - 42% fat + 34% frutose) por 16 semanas; 2) Dieta controle/standard chow (SC), dieta high frutose (HFru 50%) e dieta high sacarose (HSu 50%) por 15 semanas. Ao final dos experimentos foram observados: 1) No houve diferena na massa corporal entre os animais HFr e SC, s foi observado ganho de peso nos grupos HF e HFHFr. Houve ainda aumento do colesterol total, dos triglicerdeos plasmticos e hepticos e RI nos grupos HF, HFr e HFHFr. No fgado, foi observado NAFLD com aumento na expresso de SREBP-1c e PPAR-γ, e reduo de PPAR-α. A gliconeognese mediada pelo GLUT-2 e PEPCK tambm foi aumentada nos grupos HF, HFr e HFHFr em relao ao grupo SC. reas de necroinflamao tambm foram observadas nos animais HFr e HFHFr; 2) No houve diferena na massa corporal entre os grupos SC, HFru e HSu. Porm, houve aumento do colesterol total, dos triglicerdeos plasmticos e hepticos, da RI, das adipocinas (IL-6, resistina, MCP-1 e leptina), e reduo da adiponectina. No fgado, abundante NAFLD com predominncia da expresso proteica e gnica de SREBP-1c, PPAR-γ e reduo de PPAR-α; e desequilbrio antioxidante com reduo da SOD, da Catalase e da GRx nos grupos HFru e HSu quando comparados ao SC. No houve diferena na GPx entre os trs grupos. Ainda foi observado aumento na expresso proteica de G6Pase, PEPCK e GLUT-2, envolvidos na gliconeognese heptica nos grupos HFru e HSu. reas de necroinflamao, caracterstico da transio NAFLD-NASH, tambm foram observados. Os resultados permitem concluir que, independente do aumento da massa corporal, a administrao crnica de dietas ricas em frutose e sacarose tem efeitos similares aos observados com o consumo de dieta hiperlipdica. Parece que a RI e a NAFLD sejam os precursores destas alteraes.
Resumo:
O consumo excessivo de gorduras tem sido implicado na gnese da obesidade e de diversas comorbidades relacionadas a esta doena. O objetivo do presente estudo foi avaliar o efeito do treinamento resistido em ratos alimentados com dieta hiperlipdica nas seguintes variveis: composio corporal, adiposidade, rea de adipcitos, expresso do fator de crescimento do endotlio vascular (VEGF) e dos receptores ativados por proliferadores de peroxissomo tipo gama (PPAR-γ) no tecido adiposo retroperitoneal, nveis pressricos e atividade da metaloproteinase-2 (MMP-2) no ventrculo esquerdo. Foram avaliados 32 ratos machos Wistar divididos em quatro grupos experimentais (n=8/cada) de acordo com o tipo de dieta e o treinamento: sedentrio (SED; dieta padro), sedentrio obeso [SED-OB; dieta hiperlipdica (30% de gordura)], treinamento resistido (TR; dieta padro) e treinamento resistido obeso (TR-OB; dieta hiperlipdica). Aps o desmame (dia 21), os animais foram submetidos dieta experimental durante 24 semanas. Doze semanas aps incio da dieta, os grupos TR e TR-OB iniciaram o perodo de 12 semanas de treinamento resistido. Este era composto por escaladas em uma escada vertical de 1.1 metros com pesos atados a cauda num total de trs sesses de treinamento por semana (Segundas, Quartas e Sextas-feiras) com 4 a 9 escaladas/sesso e 8 a 12 movimentos dinmicos a cada subida. O treinamento resistido induziu redues significativas na massa corporal, na massa gorda, no percentual de gordura, na rea de adipcitos e nos nveis pressricos e ainda promoveu aumento de massa magra e na expresso de VEGF e PPAR-γ em ambos os grupos treinados. Alm disso, foi observada uma maior atividade da MMP-2 no ventrculo esquerdo nos grupos treinados (TR e TR-OB). Nossos achados demonstram que o treinamento resistido foi capaz de promover mudanas positivas na composio corporal, na atividade da MMP-2 no ventrculo esquerdo, nos nveis pressricos e em mediadores enzimticos do tecido adiposo retroperitoneal sugerindo que esta modalidade de exerccio pode ser uma ferramenta til para prevenir as alteraes induzidos pelo consumo de uma dieta hiperlipdica.
Resumo:
O consumo materno de dieta hiperlipdica saturada durante a gestao e lactao favorece o desenvolvimento obesidade e anormalidades metablicas na prole. Este trabalho teve como objetivo testar a hiptese de que a prole proveniente de mes alimentadas com dieta hiperlipdica durante a gestao e lactao desenvolve obesidade e anormalidades metablicas e de que essas alteraes esto associadas a resistncia central a leptina. As ratas grvidas da linhagem C57BL/6 (n=20) foram alimentadas com dieta standard chow (SC; 19% de lipdeos) ou dieta hiperlipdica (HF; 49% de lipdeos) durante todo perodo de gestao e lactao. Aps o desmame, a prole de machos foi dividida em quatro grupos experimentais, de acordo com a dieta das mes e da prole: SC(mes)/SC(prole), SC/HF, HF/SC e HF/HF (n=12/gp). As caractersticas metablicas foram avaliadas pela curva de ganho de peso; medida da presso arterial; glicose de jejum, rea sob a curva no teste oral de tolerncia a glicose; concentraes de triglicerdeos hepticos e estimativa da esteatose heptica; anlise plasmtica de insulina e leptina e; distribuio e anlise morfolgica do tecido adiposo. Para analisar a sensibilidade a leptina, os quatro grupos originais foram subdivididos em dois grupos cada (veculo ou leptina-5g) para verificar a resposta alimentar (g) aps o tratamento agudo intracerebroventricular (ICV) e a sinalizao hipotalmica de leptina. A dieta HF durante o perodo ps-desmame (grupo SC/HF), durante gestao e lactao (grupo HF/SC), ou ambos os perodos (grupo HF/HF), promoveu aumento da massa corporal. No que concerne as alteraes hepticas e a ao da insulina, a dieta HF durante o perodo perinatal favoreceu 25% de esteatose heptica, hiperinsulinemia e hiperleptinemia, enquanto os demais grupos experimentais SC/HF e HF/HF, demonstraram um padro mais exacerbado. A avaliao da distribuio e morfometria do tecido adiposo demonstra o importante papel da dieta HF perinatal em amplificar a habilidade de estocar gordura visceral na prole. Considerando a ao central da leptina nos grupos tratados, a resposta alimentar mostrou-se atenuada em SC/HF, indicando o efeito determinante da dieta ps-desmame sobre a ao da leptina nesse modelo. Os resultados indicam fortemente que a dieta HF materna afeta a sade da prole adulta. Especificamente, a prole programada apresenta esteatose heptica, hipertrofia de adipcitos, aumento de gordura visceral, hiperleptinemia e resistncia a insulina. Esse fentipo no est associado a resistncia central a leptina na prole aos trs meses de idade.
Resumo:
A obesidade, doena resultante do acmulo excessivo de gordura corporal, importante fator de risco para diabetes mellitus tipo 2, dislipidemias e doenas cardiovasculares, doenas de alta prevalncia em todo o mundo. O processo de transio nutricional decorrente da globalizao contribuiu para o crescente nmero de indivduos com obesidade, principalmente pela modificao nos hbitos alimentares da populao, com ampla incluso de produtos industrializados ricos em gordura saturada, sal e acar, denominada dieta ocidental. Os mecanismos pelos quais a obesidade induzida por dieta leva ao desenvolvimento de doenas cardiovasculares ainda no esto completamente esclarecidos na literatura, porm sabe-se que a obesidade leva ao comprometimento da funo cardaca e do metabolismo energtico, aumentando a morbidade e mortalidade. Em grande parte dos estudos relacionados obesidade, o metabolismo energtico celular comprometido associa-se disfuno mitocondrial. Neste contexto, torna-se importante avaliar a funo mitocondrial na obesidade, visto que as mitocndrias so organelas com funes-chave no metabolismo energtico. No presente estudo, avaliamos inicialmente o efeito obesognico da dieta ocidental em camundongos Swiss por 16 semanas a partir do desmame. Para tal, analisamos a ingesto alimentar, evoluo da massa corporal, ndice de Lee, peso das gorduras epididimal e retroperitoneal, peso e morfologia do fgado, relao entre o peso do fgado/massa corporal, peso do ventrculo esquerdo (VE)/massa corporal, glicemia de jejum e teste intraperitoneal de tolerncia glicose. Avaliamos tambm o consumo de oxignio das fibras cardacas atravs da respirometria de alta resoluo. Alm disso, o contedo das protenas envolvidas no metabolismo energtico: Carnitina Palmitoil Transferase 1 (CPT1), protena desacopladora 2 (UCP2), Transportadores de glicose 1 e 4 (GLUT1 e GLUT4), protena quinase ativada por AMP (AMPK), protena quinase ativada por AMP fosforilada (pAMPK), receptor de insulina β (IRβ) e substrato do receptor de insulina 1 (IRS-1) foi determinado por western blotting. Nossos resultados confirmaram o carter obesognico da dieta ocidental, visto que os camundongos submetidos a esta dieta (GO), apresentaram-se hiperfgicos (P<0,001) e obesos (72,031,82, P<0,001), com aumento progressivo no ganho de massa corporal. Alm do aumento significativo dos parmetros: ndice de Lee (362,902,44, P<0,001), gorduras epididimal e retroperitonial (3,310,15 e 1,610,11, P<0,001), relao entre o peso do fgado/massa corporal (0,060,003, P<0,001) e peso de ventrculo esquerdo (VE)/massa corporal (0,080,002, P<0,01), hiperglicemia de jejum (192,1014,75, P<0,01), intolerncia glicose (P<0,05, P<0,01) e deposio ectpica de gordura no fgado. A respirometria de alta resoluo evidenciou disfuno mitocondrial cardaca no grupo GO, com reduzida capacidade de oxidao de carboidratos e cidos graxos (P<0,001) e aumento do desacoplamento entre a fosforilao oxidativa e a sntese de ATP (P<0,001). Os resultados de western blotting evidenciaram aumento nos contedos de CPT1 (1,160,08, P<0,05) e UCP2 (1,080,06, P<0,05) e reduo no contedo de IRS-1 (0,600,08, P<0,05). No houve diferena significativa nos contedos de GLUT1, GLUT4, AMPK, pAMPK, pAMPK/AMPK e IRβ. Em concluso, o consumo da dieta ocidental resultou no desenvolvimento de obesidade com disfuno mitocondrial associada a alteraes no metabolismo energtico.
Resumo:
Estudos demonstram que o sobrepeso e a obesidade podem afetar a fertilidade masculina. Alm disso, a funo tireidea tambm esta associada alterao da funo testicular, entretanto, o papel fisiolgico dos hormnios tireoideanos na regulao do sistema reprodutor masculino ainda no esta claro. Aos 21 dias de idade, ratos machos receberam uma dieta manipulada contendo diferentes concentraes de leo de soja at a idade de 30 e 60 dias, os grupos controle (C30, n=6 e C60, n=6), receberam dieta contendo 7% e os grupos hiperlipdicos (HL30, n=6 e HL60, n=6), receberam dieta contendo 19% deste leo. Ao final de cada perodo, os animais foram avaliados por DXA (Absorciometria de Raios-x em Duas Energias) e sacrificados por exsanguinao. Para avaliar alteraes na estrutura dos tecidos testicular e tireideo, foram realizados a morfologia e a estereologia. No plasma, para determinar os perfis bioqumico e hormonal, foram avaliados, triglicerdeos, colesterol total, HDL-colesterol, VLDL, glicose e albumina, por mtodos colorimtricos e leptina, insulina, T4, T3, TSH e testosterona por radioimunoensaio (RIE). Para evidenciar a expresso de receptor andrognico (AR) em testculos, foi realizado imunomarcao, com anti-AR. Durante todo o perodo experimental, foram analisados a massa corporal, a ingesto alimentar e o comprimento corporal, os quais permaneceram inalterados. No grupo HL, a massa magra foi menor aos 30 dias, j a gordura corporal total foi maior no mesmo grupo, aos 60 dias nenhuma diferena foi notada entre os grupos. No grupo HL30 no houve diferena quanto massa dos tecidos, j no grupo HL60, o peso do epiddimo, fgado e gordura visceral mantiveram-se aumentados. No grupo HL30 no houve diferena em relao ao perfil bioqumico, j no grupo HL60, os nveis de glicose, mantiveram-se altos. Quanto s dosagens hormonais no grupo HL30, TSH e leptina estiveram aumentados e T3 reduzido, e no grupo HL60, T3 e leptina estiveram aumentados. Os dados morfomtricos e estereolgicos de testculo no grupo HL30 mostram aumento no nmero de tbulos seminferos e da densidade de comprimento (Lv), j no grupo HL60, h reduo no nmero de tbulos seminferos e no dimetro do mesmo. Quanto expresso de receptor andrognico nas clulas testiculares, no parece haver diferena entre os grupos independente da idade de consumo da dieta. A dieta hiperlipdica promoveu alteraes metablicas aos 30 dias e modificaes na morfologia do tecido tireoidiano e testicular em ambas as idades, o que indica reflexos na funo reprodutora.
Resumo:
Dieta materna hiperlipdica (HF) em roedores ocasiona o desenvolvimento de resistncia insulina e o diabetes mellitus tipo 2 na prole adulta. Camundongos fmeas foram alimentadas com dieta SC (standard chow) ou HF (hiperlipdica) durante oito semanas anteriores ao acasalamento, durante o perodo gestacional e metade da lactao. Os filhotes machos foram avaliados ao nascimento (0 dia) e aos 10 dias de idade. Nas progenitoras, foram avaliados o ganho de massa corporal (MC), a presso arterial (PA), a eficincia alimentar (EA) e o teste oral de tolerncia glicose (TOTG). Na prole, foram avaliadas a evoluo da massa corporal (MC), a glicemia, a estrutura da ilhota do pncreas e a massa de clula-beta. Nas progenitoras, a ganho de massa corporal (MC) e a eficincia alimentar (EA) do grupo HF apresentaram um aumento de 50% em relao ao grupo SC durante o perodo pr-gestacional e um aumento de 70% do ganho de MC e 250% na EA, durante a gestao (P<0,0001). A presso arterial e os nveis de corticosterona foram maiores no grupo HF quando comparados ao grupo SC (P=0,001). Em relao massa corporal das proles, no houve diferena ao nascimento, contudo aos 10 dias de idade o grupo HF apresentou um aumento neste parmetro, assim como um aumento dos nveis de glicemia e aumento do dimetro da ilhota em relao ao grupo SC (P<0,001). Ao nascimento, a razo da massa de clula-beta/massa do pncreas (MCB/MP), foi menor no grupo HF quando comparado ao grupo SC (-54%, P<0,0001), no entanto essa diferena no foi observada aos 10 dias de idade. A MCB/MP foi maior no grupo HF aos 10 dias de idade em relao ao grupo SC (+146%, P<0,0001). Desta forma, sugere-se que a administrao de dieta materna hiperlipdica durante o perodo pr-gestacional, durante a gestao e metade da lactao, culmina em alteraes precoces no pncreas da prole, incluindo um remodelamento e uma hipertrofia da clula-beta, a qual apresenta uma recuperao da massa de clula-beta ao final da organognese, podendo desta forma afetar a sua funo na vida adulta.
Resumo:
A obesidade associada s alteraes metablicas, tais como a resitncia insulina, provoca significativas modificaes no decorrer do processo de cicatrizao. O objetivo desse estudo foi inicialmente avaliar os efeitos da resistncia insulina induzida por uma dieta com elevado teor de gordura durante o reparo tecidual. E, em seguida, investigar o papel dos macrfagos neste processo. Observamos que os animais submetidos dieta hiperlipdica (RHL) tornaram-se intolerantes glicose e resistentes insulina, alm de aumentarem as taxas plasmticas de colesterol e triglicerdeos em relao aos animais alimentados com rao padro (RP). O grupo RHL apresentou uma menor taxa de contrao da leso e reepitelizao em relao ao grupo RP. Observamos ainda maior quantidade de clulas inflamatrias (clulas NOS 2-positivas, macrfagos, e neutrfilos), menor densidade de fibras do sistema colgeno e maior densidade de miofibroblastos e vasos sanguneos no grupo RHL. O dano oxidativo estava maior no grupo RHL bem como a expresso proteica do fator de crescimento transformante-β1 (TGF-β1) e α-actina de msculo liso (α-SMA). O grupo RHL apresentou altos nveis plasmticos de TNF-α quando comparado com o grupo RP. Alm disso, a proporo das clulas M1 (macrfagos ativados classicamente) e M2 (macrfagos ativados alternativamente) foi a mesma em ambos os grupos. Em relao a sntese e liberao de citocinas e fatores de crescimento avaliados atravs dos ensaios in vitro, observamos ainda que os nveis do fator de necrose tumoral-α (TNF-α) e interleucina-1β (IL-1β) estavam maiores no meio condicionado de macrfagos isolados dos animais do grupo RHL (MCRHL) em relaco ao meio condicionado de macrfagos isolados dos animais do grupo RP (MCRP). Alm disso, os nossos resultados demonstraram claramente que os fatores solveis produzidos por macrfagos isolados a partir de animais resistentes insulina inibem a proliferao e a migrao de fibroblastos. Atravs desses resultados podemos mostrar que a resistncia insulina retarda o processo de cicatrizao e sugerir os macrfagos participam deste retardo.
Resumo:
Objetivo: Avaliar os efeitos da obesidade materna sobre a estrutura do pncreas e metabolismo de carboidratos no incio da vida adulta, com foco na prole da primeira gerao (F1) e segunda gerao (F2) de progenitoras F0 alimentadas com dieta rica em gordura nos perodos pr-gestacional, durante a gestao e lactao. Mtodos: Camundongos C57BL/6 do gnero feminino (F0) foram alimentadas com dieta padro (SC) ou dieta rica em gordura (HF) durante as oito semanas que antecederam o acasalamento, durante a gestao e lactao para gerar a F1 (F1-SC e F1-HF). As proles geradas receberam dieta SC at o terceiro ms de vida. Aos trs meses de idade, fmeas F1 foram acasaladas para gerar a F2 (F2-SC e F2-HF). Apenas os machos das gerao F1 e F2 foram avaliados aos 3 meses de idade. As caractersticas metablicas foram avaliadas pela massa corporal (MC), glicemia de jejum, rea sob a curva no teste oral de tolerncia a glicose; anlise plasmtica de insulina, leptina e adiponectina; distribuio e anlise morfolgica do pncreas atravs da imunohistoqumica e imunofluorescncia. Resultados: A prole F1-HF teve aumento significativo na massa corporal e glicemia quando comparado F1-SC. Por outro lado, as proles F2-HF e F2-SC tiveram massas corporais semelhantes. A prole F1-HF e F2-HF mostrou aumento da ingesto de energia, intolerncia glicose, hiperinsulinemia, hiperleptinemia, hipoadiponectinemia, resistncia insulina, aumento da massa pancretica, o aumento da densidade de volume de ilhotas com elevada massa de clulas alfa e beta, ilhotas hipertrofiadas caracterizadas por uma distribuio alterada de clulas alfa e beta, e fraca imunoreatividade do pncreas homeobox duodeno-1 (PDx1). Concluses: Uma dieta HF materna consumida durante o perodo pr-concepo e durante toda a gestao e lactao em camundongos promoveu programao metablica do pncreas endcrino com pr-disposio ao diabetes mellitus tipo 2 precoce nas proles F1 e F2 do gnero masculino, sugerindo que essas mudanas so intergeracionais.
Resumo:
Introduction: Breast-feeding has stood out as health care measure and is part of the Governments National Health Policy, involving dental professionals. However, it has been suggested that breast milk could be a risk factor for the development of early childhood caries. Objective: The purpose of this report was to search for scientific evidence that would support or refute the statement that breastfeeding is associated with the development of early childhood caries. Method: Medline and SciELO databases were consulted to retrieve studies, ranging from laboratory investigations to epidemiological surveys, which relate breastfeeding to dental caries. The key words breast-feeding and dental caries were used on the reference search. There was no scientific evidence that could demonstrate a clear relationship between breast milk and cariogenicity. This is attributed to fact that dental caries is a multifactorial disease that is susceptible to multiple confusing factors, among which the early introduction of sucrose to the infants diet and late introduction of oral hygiene habits. The dentist should encourage exclusive breast-feeding because, in addition to the undeniable benefits to the childs physical and psychological health, it contributes to a harmonic facial growth and prevents the development of atypical deglutition and malocclusions, in combination with early introduction of oral hygiene habits and noncariogenic diet. Conclusion: There is no scientific evidence to demonstrate an association between breast-feeding and early childhood caries.
Resumo:
Dissertao para obteno do grau de Mestre no Instituto Superior de Cincias da Sade Egas Moniz
Resumo:
Este trabalho teve o objetivo de estudar o efeito de medicamentos com diferentes aes agonista PPAR (rosiglitazona, fenofibrato e bezafibrato) sobre o perfil lipdico, glicdico e alteraes na massa corporal e morfologia do tecido adiposo e pancretico em modelo de diabetes e sobrepeso induzido por dieta. Camundongos C57BL/6 (2 meses de idade) foram alimentados com dieta padro (SC, n=10) ou dieta hiperlipdica rica em sacarose (HFHS, n=40) por 6 semanas. Logo aps, os animais HFHS foram subdividos em: HFHS no tratado e HFHS tratado com rosiglitazona (HFHS-Ro), fenofibrato (HFHS-Fe) ou bezafibrato (HFHS-Bz) (5 semanas). Os camundongos alimentados com dieta HFHS apresentaram maior glicemia e insulina de jejum (+33% e +138%, respectivamente), intolerncia glicose, resistncia insulina, aumento da massa corporal (MC) (+20%) e adiposidade, hipertrofia de adipcitos e reduo da imunocolorao para adiponectina no tecido adiposo. No pncreas houve aumento da massa (+28%), acmulo de gordura (+700%), hipertrofia da ilhota (+38%) e reduo da imunocolorao para GLUT-2 (-60%). A rosiglitazona diminuiu a glicemia e insulina de jejum, porm induziu o ganho de MC e hipertrofia cardaca. O fenofibrato estabilizou a MC, enquanto o bezafibrato levou a perda de MC. Apenas o bezafibrato impediu a hipertrofia da ilhota. A imunocolorao para GLUT-2 foi aumentada por todos os medicamentos, e no houve alteraes na imunocolorao para o PPARα. Sinais morfolgicos de pancreatite foram vistos no grupo HFHS-Fe, apesar dos nveis normais de amilase e lipase sricos. A rosiglitazona exacerbou a infiltrao intrapancretica de gordura (+75% vs. HFHS), e o bezafibrato aumento a imunocolorao para o PPARβ/δ nas ilhotas pancreticas. Em concluso, o bezafibrato apresentou um efeito mais amplo sobre as alteraes metablicas, morfolgicas e biomtricas decorrentes da dieta HFHS, sugerindo que a inibio das trs isoformas do PPAR seria melhor do que a inibio de apenas uma isoforma. A rosiglitazona exacerbou o ganho de MC, a infiltrao de gordura no pncreas e induziu hipertrofia cardaca, assim, necessrio cautela ao prescrever este medicamento a um paciente obeso.
Resumo:
Avaliar os efeitos benficos do tratamento com leo de peixe sobre mudanas metablicas e morfolgicas no pncreas e tecido adiposo de camundongos C57BL/6 alimentados com dieta rica em lipdeos e sacarose (HLS).Camundongos machos da linhagem C57BL/6, foram alimentados com dieta padro (P) ou dieta HLS. Aos 3 meses de idade, os camundongos do grupo HLS foram separados em grupo no-tratado (HLS) ou grupo tratado com leo de peixe (HLS-Px, 1,5g/kg/dia). Aos 4 meses de idade os animais foram sacrificados. O grupo HLS apresentou aumento da massa corporal (MC) e no acmulo do tecido adiposo total, porm o grupo HLS-Px apresentou menor MC e massa de tecido adiposo comparado ao grupo HLS. As concentraes de glicose plasmtica e insulina no foram afetadas entre os grupos, no entanto os grupos HLS e HLS-Px apresentaram maior HOMA-IR. Os grupos HLS e HLS-Px apresentaram maiores concentraes plasmticas do colesterol total e LDL-C, porm o grupo HLS-Px apresentou maior concentrao plasmtica do HDL-C e reduo da concentrao de triglicerdeos. Os adipcitos do grupo HLS apresentaram maior dimetro quando comparado aos grupos controle e HLS-Px. A massa do pncreas foi menor no grupo HLS-Px e as ilhotas pancreticas apresentaram maior dimetro no grupo HLS, quando comparado ao grupo controle. A expresso de insulina, glucagon e GLUT-2 mostrou-se forte em todas as ilhotas pancreticas do grupo controle, mas o grupo HLS apresentou fraca expresso para o GLUT-2. Entretanto, HLS-Px apresentou maior expresso do GLUT-2. O tratamento com leo de peixe foi capaz de reduzir o ganho de massa corporal e a concentrao de triglicerdeos, assim como reduzir o acmulo de tecido adiposo,hipertrofia dos adipcitos, das ilhotas pancreticas, assim como prevenir a reduo do GLUT-2 em camundongos C57BL/6.
Resumo:
Este estudo teve como objetivo s descrever os principais componentes da dieta dos alunos do Segundo e Terceiro Ciclos nas escolas Municipais de Porto Alegre, RS, Brasil; verificar se a merenda escolar fornecida pela instituio consumida pelos estudantes; e, tambm, verificar se a existncia de cantina nas escolas modifica, entre os alunos, o consumo da merenda fornecida pela instituio. Para isso, utilizou-se um Recordatrio de Vinte e Quatro Horas, com o qual foram avaliados 1.398 alunos do Ensino Fundamental de quatro escolas da Rede Municipal: Alberto Pasqualini, Carlos P. de Brum, Joo Goulart e Joo Satte. Verificou-se que 58,2% dos alunos no consumiram a merenda escolar e 51,6% indicaram ter consumido itens alheios merenda institucional, a maioria deles ricos em acar, sal e gordura, e a quase ausncia no consumo de frutas (0,6%). Na apresentao dos resultados, possvel verificar a procedncia dos itens que no fazem parte da merenda fornecida pelas instituies e que foram consumidos no ambiente escolar e demonstra-se que o consumo da merenda escolar maior entre os alunos nos estgios iniciais, enquanto o consumo de itens externos merenda maior entre os alunos mais adiantados. Concluiu-se que a merenda escolar fornecida pela instituio pouco consumida pelos estudantes e que o consumo de itens externos merenda fornecida pela instituio deve ser considerado fator de risco ao no consumo da merenda escolar.
